Новые исследования показывают, что COVID-19 может инфицировать клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Результаты двух исследований могут объяснить, почему у некоторых людей развивается диабет после заражения коронавирусом.
Вирус COVID-19 может инфицировать инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы и изменять их функцию, что потенциально объясняет, почему у некоторых ранее здоровых людей развивается диабет после заражения вирусом.
Как пишет The Guardian, врачи все больше обеспокоены растущим числом пациентов, у которых диабет развился либо во время заражения коронавирусом, либо вскоре после выздоровления от COVID-19.
Для объяснения этого увеличения выдвигались различные теории. Во-первых, вирус заражает клетки поджелудочной железы через тот же рецептор ACE2, который находится на поверхности клеток легких, и препятствует их способности вырабатывать инсулин — гормон, который помогает организму регулировать уровень глюкозы в крови; альтернативно, чрезмерно обильный ответ антител на вирус может случайно повредить клетки поджелудочной железы или воспаление в другом месте тела может сделать ткани менее чувствительными к инсулину.
Чтобы провести расследование, профессор Шуибинг Чен из Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке проверил различные клетки и органоиды — выращенные в лаборатории кластеры клеток, имитирующие функции органов, чтобы определить, какие из них могут быть инфицированы COVID. Результаты показали, что органоиды легких, толстой кишки, сердца, печени и поджелудочной железы могут быть инфицированы, как и клетки мозга, продуцирующие дофамин.
Дальнейшие эксперименты показали, что инсулин-продуцирующие бета-клетки в поджелудочной железе также оказались восприимчивы и что после заражения эти клетки производили меньше инсулина, а также гормонов, обычно вырабатываемых различными клетками поджелудочной железы.
«Мы называем это трансдифференцировкой», — говорит профессор Чен, представивший результаты на ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета. — Они в основном меняют свою клеточную судьбу, поэтому вместо того, чтобы быть хардкорными бета-клетками, которые секретируют много инсулина, они начинают смешивать разные гормоны. Это может дать более глубокое понимание патологических механизмов COVID-19».
Ученые наблюдали подобное явление у некоторых людей с диабетом 2-го типа, хотя болезнь сильнее связана с тем, что ткани организма становятся менее чувствительными к инсулину.
Пока неясно, сохранятся ли изменения, вызванные инфекцией COVID, надолго. «Однако мы знаем, что у некоторых пациентов, у которых был очень нестабильный уровень глюкозы в крови, когда они находились в отделении интенсивной терапии и вылечились от COVID-19, некоторые из них также выздоровели [контроль глюкозы], что позволяет предположить, что не все пациенты будут постоянными», — говорит профессор Чен.
Отдельное исследование профессора Франческо Дотта из Университета Сиены в Италии и его коллег подтвердило, что коронавирус атакует клетки поджелудочной железы, воздействуя на белок ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) на их поверхности, и что продуцирующие инсулин бета-клетки экспрессируют особенно высокие уровни этого белок.
Исследования также продемонстрировали, что уровни ACE2 увеличиваются при воспалительных состояниях, что важно, потому что у людей с существующим диабетом 2-го типа уже может быть некоторое воспаление в поджелудочной железе. «Это означает, что эти инсулин-продуцирующие бета-клетки могут быть даже более восприимчивыми к вирусной инфекции при воспалении», — говорит профессор Дотта.
Это может означать, что люди с существующим диабетом или преддиабетом подвергаются большему риску дисфункции поджелудочной железы, если они заразятся COVID-19. «Пациенты с диабетом в целом не более восприимчивы к инфекции COVID-19 с точки зрения частоты, но после заражения у них развиваются более серьезные осложнения и тяжелые метаболические нарушения», — рассказывает профессор Дотта.
Профессор Франческо Рубино, заведующий кафедрой метаболической хирургии Королевского колледжа Лондона, рассказал: «Эти исследования, по-видимому, последовательно подтверждают биологическое обоснование идеи о том, что COVID-19 может увеличить риск развития диабета у людей, которые либо предрасположены к нему – или даже, возможно, полностью с нуля».
«Достаточно ли таких изменений, чтобы позволить этому вирусу вызвать диабет — вопрос, на который эти исследования не дают ответа, но это дает нам еще одну причину полагать, что такое возможно», — говорит ученый.
Однако это может быть не единственный способ, которым вирус увеличивает риск диабета. «По крайней мере, с клинической точки зрения одна из вещей, которые мы наблюдаем, — это то, что в некоторых случаях пациенты, которые уже были с диабетом 1-го типа, начали проявлять тяжелую инсулинорезистентность, что является типичной чертой диабета 2-го типа», — утверждает профессор Рубино. Это может означать проблему с тем, как клетки в других частях тела реагируют на инсулин после заражения COVID-19.
Доктор Люси Чемберс, руководитель отдела научных исследований Diabetes UK, сказала: «Люди с диабетом непропорционально сильно пострадали от COVID-19, и в результате многие люди с этим заболеванием трагически умерли. Диабет является хорошо известным фактором риска серьезного заболевания, вызванного COVID-19, и появляются новые доказательства того, что COVID-19 может вызывать новые случаи диабета, но как эти два состояния биологически связаны, еще не совсем понятно. Это исследование углубляет наше понимание того, как диабет и COVID 19 могут взаимодействовать биологически. Оно поможет в разработке новых эффективных способов лечения людей с риском диабета или живущих с ним, у которых есть COVID-19. Вакцинация против COVID-19, включая ревакцинацию, когда предлагается, остается лучшей формой защиты от вируса».
